Vascular Senescence and Atherosclerotic Plaque Vulnerability

Rövid összefoglaló (regiszter, angolul)

Chronological aging significantly contributes to structural and functional alterations in the vasculature, making it a major risk factor for atherosclerotic disease and its acute thrombotic events. DNA damage, including telomeric, non-telomeric, and mitochondrial damage, is recognized as a key initiator of vascular aging and atherogenesis. There is abundant evidence indicating the presence of oxidative DNA lesions, telomere erosion, and mitochondrial DNA damage in both experimental and human plaques, as well as in the peripheral cells of atherosclerotic patients. It is increasingly evident that genomic instability activates signaling pathways that lead to a multitude of pathophysiological cellular and molecular changes. These changes promote inflammation, apoptosis, autophagy, and ultimately, cellular senescence, accompanied by the "senescence-associated secretory phenotype" (SASP). However, the precise mechanisms linking the DNA damage response (DDR) to senescence, SASP in vascular cells, and the pathogenesis of atherosclerosis and vulnerable atheroma are yet to be fully understood. Additional research is needed to delineate the underlying mechanisms through which mitochondrial dysfunction influences telomere length and vice versa, and how their interaction contributes to the vascular aging process. Progress in this area has the potential to uncover therapeutic targets and novel, more precise diagnostic, and prognostic indicators. The objectives of the VICTORIA study are to examine the levels of aging-related non-coding RNA deregulation (specifically lncRNA TERRA and mitomiR) and peripheral markers of cell aging (including telomere length and mitochondrial DNA content) across the various spectra of angina pectoris (stable angina, unstable angina, NSTEMI, and STEMI). Additionally, the study aims to determine whether these markers are correlated with vulnerable plaque characteristics and major adverse cardiovascular events.

Mit vállalsz

• Vizsgálat típusa: Megfigyeléses
• Tervezett résztvevők: 300
• 2023. júl. 1. és az elsődleges befejezés (2026. júl. 1.) között
• 1 helyszín, 1 országban
• Vizitek és vizsgálatok: kérdezd a vizsgálat csapatát, a regiszter nem sorolja fel őket

A(z) ClinicalTrials.gov regisztermezőiből összeállítva. A vizsgálat felépítését írja le.

Ki nem vehet részt

Szó szerint a(z) ClinicalTrials.gov forrásból, témák szerint csoportosítva. Hogy ki vehet részt, azt csak a vizsgálat csapata dönti el.

Kiket keres a vizsgálat

Életkor a regiszterben: 18 év – 75 év · Nem: nők és férfiak · Egészséges önkénteseket nem fogad

A teljes feltétellista: ClinicalTrials.gov

Helyszínek (1)

Helyszínek a regiszter sorrendjében. Ha a profilodba mented a városodat, távolság szerint rendeződnek.

Kapcsolódó publikációk

• Mitochondrial DNA Copy Number and Mitochondrial Homeostasis Genes in Acute and Stable Coronary Artery Disease.Eur J Clin Invest · 2026 · PMID 42921659