Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) Study
A legfontosabb adatok
- Hol
- New Hyde Park, Philadelphia, Rochester és Washington D.C. (Egyesült Államok)Mind a 4 helyszín megnézése
AI-kivonat: kiket keres a vizsgálat
A vizsgálat saját részvételi feltételeiből. Gép olvasta ki az oldalon álló regiszterszövegből, ezért tévedhet. Hogy ki vehet részt, azt a lenti regiszterszöveg és a vizsgálat csapata dönti el.
A vizsgálat olyan, legfeljebb 18 éves gyermekeket és fiatalokat keres, akiknél igazolták az ADPKD-t, ezt az örökletes vesebetegséget.
- Életkor
- Legfeljebb 18 év.
- Nem
- Minden nem részt vehet.
- A betegség stádiuma
- Az ADPKD klinikai adatokkal, képalkotó vizsgálattal, szövetmintával, boncolással vagy genetikai teszttel igazolt.
A részvétel fő kizáró okai
- Autoszomális recesszív policisztás vesebetegség (ARPKD)
- Húgyúti fejlődési rendellenességek
- Más szervrendszerek súlyos veleszületett rendellenességei, amelyek a recesszív máj-vese fibrocisztás betegségektől eltérő diagnózisra utalnak
Gépi kiolvasás: 2026. november 12.
Helyszínek itt: Egyesült Államok
- Cohen Children's Medical CenterNew Hyde Park, Egyesült ÁllamokContact: Jasmine Jaber, MSCsak meghívásos
- Children's Hospital of PhiladelphiaPhiladelphia, Egyesült ÁllamokContact: Jasmine Jaber, MSRésztvevőt keres
- Mayo ClinicRochester, Egyesült ÁllamokContact: Christian HannaRésztvevőt keres
- Children's National HospitalWashington D.C., Egyesült ÁllamokContact: Ashima GulatiRésztvevőt keres
Kérdések a vizsgálat csapatának
- Milyen gyakran kell bejárnom, és egy-egy alkalom mennyi ideig tart?
- Megtérítik az utazási költséget?
- Megtarthatom a saját orvosomat?
- Mi történik, ha ki akarok lépni?
Contact the study team: see the registry record → Contacts and Locations
Oldal nyomtatása az orvosomnakA vizsgálat adatai
- Ki végzi
- Children's Hospital of Philadelphia
- Azonosító
- NCT04338048
- A regiszteradat frissítve
- 2026. június 15.
- Eredeti leírás
Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) is the most common genetic cause of renal failure. For several decades, ADPKD was regarded as an adult-onset disease. In the last decade, it has become more widely appreciated that the disease course begins in childhood. However, evidence-based guidelines on how to manage and approach children diagnosed with or at-risk for of ADPKD are lacking. Overall, there is insufficient data on the clinical course during childhood. The study intends to get more information on Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) and other hepato/renal fibrocystic diseases. Additionally, the study intends to expand web-based resources so anyone can learn about ADPKD or other hepato/renal fibrocystic diseases. Individuals diagnosed with the dominant form of a hepato/renal fibrocystic condition are invited to be in the study.A teljes eredeti leírásKevesebb
Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) is the most common genetic cause of renal failure. For several decades, ADPKD was regarded as an adult-onset disease. In the last decade, it has become more widely appreciated that the disease course begins in childhood. However, evidence-based guidelines on how to manage and approach children diagnosed with or at-risk for of ADPKD are lacking. Overall, there is insufficient data on the clinical course during childhood. The study intends to get more information on Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) and other hepato/renal fibrocystic diseases. Additionally, the study intends to expand web-based resources so anyone can learn about ADPKD or other hepato/renal fibrocystic diseases. Individuals diagnosed with the dominant form of a hepato/renal fibrocystic condition are invited to be in the study.
Bevonási feltételek: Demonstration of ADPKD by clinical information, imaging studies, biopsy, autopsy, or genetic testing.
Kizáró feltételek: Patients with Autosomal Recessive Polycystic Kidney disease (ARPKD), urinary tract malformations or major congenital anomalies of other systems suggesting a diagnosis other than recessive hepato-renal fibrocystic diseases.