EFFECT OF A SUBSTANCE P ANTAGONIST ON THE SECRETION OF ALDOSTERONE IN PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME AND ARTERIAL HYPERTENSION

MI-összefoglaló

A vizsgálat saját részvételi feltételeiből. Gép olvasta ki az oldalon álló regiszterszövegből, ezért tévedhet. Hogy ki vehet részt, azt a lenti regiszterszöveg és a vizsgálat csapata dönti el.

A vizsgálat 18 és 75 év közötti, súlyos obstruktív alvási apnoéban és magas vérnyomásban szenvedő felnőtteket keres, hogy kiderüljön, az aprepitant csökkenti-e az aldoszteront.

Életkor

18–75 év

Nem

Nemtől függetlenül bárki részt vehet.

A betegség stádiuma

Súlyos obstruktív alvási apnoé (az apnoé-hipopnoé index 30/óra vagy több, folyamatos pozitív légúti nyomás kezelést igényel), továbbá kezelt vagy újonnan felismert esszenciális magas vérnyomás (szisztolés 140 vagy több és/vagy diasztolés 90 vagy több Hgmm).

Korábbi kezelés

A résztvevőnek bele kell egyeznie, hogy a vízhajtót másik, semleges vérnyomáscsökkentőre cseréljék, és a vizsgálati kezelés előtt 7–10 nappal, majd a vizsgálat alatt végig kerülje az édesgyökeret.

A részvétel fő kizáró okai

• 18 év alatti vagy 75 évnél idősebb személy
• Túlzott nappali álmosság vezetési tilalommal (Epworth-pontszám 16 felett)
• Nem kontrollált súlyos szívbetegség, szívelégtelenség vagy veseelégtelenség
• Epilepszia
• Aktív HIV-, HBV- vagy HCV-fertőzés, vagy kezelés alatt álló rák

A regiszter feltételei, szó szerint

Nézd meg, megfelelhetsz-e

Magadról válaszolj. Ez nem döntés: hogy részt vehetsz-e, azt csak a vizsgálat csapata mondhatja meg.

• 18 és 75 év között vagy?IgenNem

Mit akar kideríteni a vizsgálat

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is associated with hyperaldosteronism with elevated plasma aldosterone/renin ratio, the physiopathological mechanism of which remains uncertain. This hyperaldosteronism contributes to the development of arterial hypertension and cardiovascular complications observed in patients with OSA, in particular by increasing arterial stiffness and heart rate variability. The frequent association of OSA with obesity with metabolic syndrome suggests that excess weight could be responsible for stimulation of aldosterone secretion independent of the renin/angiotensin system. Several studies indicate in particular that the production of mineralocorticoids by the adrenals could be activated by various adipocyte secretion products such as leptin and certain fatty acids after oxidation in the liver. In addition, a recent study showed that basal aldosterone secretion is also controlled by substance P released within the adrenal tissue itself by nerve fibers belonging to the splanchnic contingent. Thus, the oral administration of aprepitant, an antagonist of the substance P receptor (NK1 receptor), to healthy volunteers induces a reduction of approximately 30% in the overall secretion of aldosterone assessed by measuring aldosteronemia and 24-hour aldosteronuria. To the extent that OSA causes sympathetic hypertonia, the hypothesis is that the associated hyperaldosteronism could result from activation of the nervous control of aldosterone secretion, involving substance P and the NK1 receptor. If this is indeed the case, the administration of aprepitant to patients with OSA should result in a significant reduction in aldosteronemia.

A vizsgálat 2 csoportja

• AprepitantA vizsgált kezelés

  Kezelés: Aprepitant 125 and 80Mg Oral Capsule

• PlaceboPlacebo, összehasonlításként