Changes in Bile Acids and Microbiota in Patients With Hepatitis D Treated With Bulvertide

MI-összefoglaló

A vizsgálat saját részvételi feltételeiből. Gép olvasta ki az oldalon álló regiszterszövegből, ezért tévedhet. Hogy ki vehet részt, azt a lenti regiszterszöveg és a vizsgálat csapata dönti el.

A vizsgálat olyan felnőtteket keres, akiknek krónikus D-hepatitisük vagy enyhe, kompenzált cirrhosisuk van, most kaptak először bulevirtide 2 mg-ot, és HBV elleni vírusellenes kezelést kapnak.

Életkor

18 éves vagy idősebb

Nem

Mindkét nem

A betegség stádiuma

Krónikus HDV-vel összefüggő hepatitis vagy kompenzált májcirrhosis (Child-Pugh A stádium)

Korábbi kezelés

HBV elleni vírusellenes kezelésben kell részesülnie. Az első bulevirtide 2 mg receptet a csatlakozás előtti 30 napon belül kapta. A csatlakozás előtti hónapban nem szedhetett antibiotikumot, probiotikumot vagy prebiotikumot.

Biomarker vagy leletérték

Pozitív HDV RNS a csatlakozás előtti 24 héten belül

A részvétel fő kizáró okai

• Dekompenzált májcirrhosis (Child-Pugh B vagy C)
• Nincs HBV-HDV-vel összefüggő fertőzés, hepatitis vagy cirrhosis
• Terhes vagy szoptató nők
• Rövid várható élettartamú betegség (daganat, NYHA III/IV szívelégtelenség, COPD GOLD C-D)
• A bélflórát megváltoztató betegségek vagy gyógyszerek (cöliákia, krónikus gyulladásos bélbetegség, antibiotikum, probiotikum, prebiotikum)

A regiszter feltételei, szó szerint

Mit akar kideríteni a vizsgálat

HDV is an RNA virus that infects only in the presence of HBV, affecting about 13% of HBsAg carriers. In Italy, prevalence ranges from 3.2% to 9.3%. It increases the risk of cirrhosis, fulminant hepatitis, and HCC, particularly in high-risk groups (HIV, HCV, drug users, dialysis patients). Until 2020, pegIFN was the only therapy; since 2022, bulevirtide (BLV) has been available, blocking viral entry into hepatocytes and reducing HDV RNA and liver stiffness, with efficacy in 45-48% of patients, though the optimal treatment duration remains uncertain. The gut microbiota and bile acids also play a role in fibrosis and cirrhosis progression: dysbiosis, typical in cirrhotic patients, alters bile acid metabolism and increases intrahepatic toxicity.